9月7日，我院神经科学研究团队在阿尔茨海默病（AD）基础研究方面取得重要进展，最新研究成果以“Bacteroides Fragilis in the gut microbiomes of Alzheimer’s Disease activates microglia and triggers pathogenesis in neuronal C/EBPβ transgenic mice”为题发表在国际顶级期刊《Nature Communications》(Nature一级子刊，SCI1区，影响因子16.6)。夏亦元教授、肖一帆博士为共同第一作者，舒细记教授为共同通讯作者。
肠道微生态失调会促进AD的发病。流行病学显示拟杆菌菌株在AD肠道微生物群中选择性升高，目前尚不清楚哪种拟杆菌及其代谢产物可能引发AD病理。该研究首次发现脆弱拟杆菌（Bacteroides fragilis）及其代谢产物12-羟基十七碳三烯酸（12-HHTrE）和前列腺素E2（PGE2）在Thy1-C/EBPβ Tg小鼠（一种衰老模型）中激活小胶质细胞并诱导天冬氨酰内肽酶（AEP）通路上调、小胶质细胞活化和认知障碍。阐明了一种新的AD发病机制，并为AD的病因找到了新的靶点。
该研究利用阿司匹林这一经典抗炎药物则可显著消除PGE2上升引起的AD样病理和认知功能障碍，为阿司匹林治疗AD提供了新的思路。未来还将进一步开发脆弱拟杆菌的示踪剂和特异性清除剂，为AD诊断和治疗提供新策略。
该论文是2023年我院神经科学研究团队继Cell封面论文后，在国际顶级期刊发表的又一重磅研究成果。据悉，以神经科学研究团队为主要学术骨干建设的认知与情感障碍湖北省重点实验室已于日前通过了湖北省科学技术厅的认定论证，标志着我院以脑科学研究为特色的优势发展学科已初步形成。
医学部神经科学研究团队
论文的共同通讯作者还有华中科技大学同济医学院王小川教授和深圳理工大学（筹）生命健康学院讲席教授、中国科学院深圳先进技术研究院脑认知与脑疾病研究所叶克强教授。
